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Fliegenpilz

Der Fliegenpilz (Amanita muscaria) wächst in Deutschland von Juli bis November meist in Nadel- und Laubwäldern und ist wegen seines markanten Aussehens (leuchtend roter Hut mir weißen Tupfen) weitläufig bekannt. Er gehört zur Gattung der Wulstlinge, zu der auch die samtschwarze Varietät, Amanita mexikana, zu rechnen ist. Vor allem das Pilzfleisch und die Lamellen beinhalten einige Toxine (Ibotensäure, Muscimol, Muscazon, Muscarin), die beim Genuss starke Erregungs- und Rauschzustände hervorrufen. Weitere Bestandteile sind Muskaridin, Cholin, Acetylcholin und Bufotenin. Zum Gebrauch wird üblicherweise die Haut des Hutes abgezogen, das Pilzfleisch getrocknet und gemahlen. Fliegenpilz wird geraucht, geschnupft, verzehrt oder zu einer Salbe verarbeitet und auf Schleimhäute oder die Haut aufgetragen. Wiederholter Gebrauch ist extrem hirntoxisch. Fälle psychischer Abhängigkeit soll es vor allem im Mittelalter gegeben haben.

Geschichte

Es gibt Hinweise, dass der Fliegenpilz schon im Altertum in Sibirien, Nordostasien und bei germanischen Völkern im Ritual Verwendung fand. Teilweise wurde auch der Urin der Berauschten getrunken, der die unveränderten ausgeschiedenen Wirksubstanzen enthält. Die noch heute sprichwörtliche „Berserkerwut“ der alten Skandinavier ist gegebenenfalls mit auf den tobsüchtig machenden und gleichzeitig unbändige Kraft verleihenden Pilz zurückzuführen. Daneben gibt es Hinweise, dass Fliegenpilzextrakte beziehungsweise mit Fliegenpilz vermischter Wein als göttlicher Trunk („Ambrosia“, „Nektar“) in der Antike im Rahmen der Eleusischen, Orphischen und anderen ausschweifenden „dionysischen“ Mysterien eine Rolle spielten. Auch bei dem „Soma“ der Rigweda (Sammlung hinduistischer Opferschriften) könnte es sich um das gleiche, etwa um 1.500 vor Christus aus dem Nordwesten nach Indien mitgebrachte Rauschmittel handeln.
Durch das aufkommende Christentum wurde der rituelle Gebrauch des Fliegenpilzes zurückgedrängt. Hierauf weist möglicherweise der volkstümliche Name hin, denn nach mittelalterlichen Vorstellungen musste man sich der Hexerei bedienen und eine spezielle Salbe auf die Haut streichen, um fliegen zu können. Der syrische Gott Baal, dessen Name sich im Zuge der Christianisierung in „Beelzebub“ wandelte, wurde als „Herr der Fliegen“ apostrophiert. Seinen Namen könnte der Pilz aber auch von der Verwendung als Insektenfalle haben, die mindestens seit dem 13. Jahrhundert belegt ist. In Milch oder Wasser eingeweichte Pilzstückchen wirkten als Locksubstanz für Fliegen und andere Insekten, die nach Genuss des Pilzes in der Flüssigkeit ertranken.
Als erste aktive Substanz des Fliegenpilzes wurde das Muscarin entdeckt, das dem Pilz dann auch seinen Beinamen gab und fälschlicherweise lange für den Hauptwirkstoff gehalten wurde. Erst in den sechziger Jahren wurden die eigentlich psychoaktiven Isoxazole des Fliegenpilzes entdeckt und isoliert.

Geographische Verbreitung

Fliegenpilz wird auch heute noch von vielen nordasiatischen und nordeuropäischen Völkern benutzt, um in Ekstase zu geraten. Am häufigsten kommt er in Kamtschatka vor, von wo aus ihn die Händler in die übrigen Teile Nordostasiens bringen. Der Gebrauch als Rauschdroge ist bei einigen indianischen Stämmen in Mittelamerika bekannt. Berichte über den Konsum von Fliegenpilz in den USA geben einen Anhaltspunkt dafür, dass der Genuss zu Rauschzwecken dort üblich ist. Über die Verbreitung als Rauschmittel in Deutschland liegen keine genauen Daten vor.

Pharmakologie, Wirkmechanismus, Toxizität

Die eigentlichen Wirksubstanzen des Fliegenpilzes sind Isoxazole, von denen Ibotensäure und Muscimol zu jeweils 0,1 Prozent im Pilzfleisch enthalten sind. Muscarin hat wegen seiner äußerst geringen Konzentration (0,0003 Prozent) praktisch keinen Anteil an der pharmakologischen Wirkung des Pilzes. Die Isoxazole haben eine große Ähnlichkeit mit dem Neurotransmitter
g-Aminobuttersäure (GABA) und entfalten ihre Wirkung an der entsprechenden Synapse im Zentralnervensystem. GABA hat im Zentralnervensystem als Neurotransmitter vor allem eine inhibitorische Wirkung und vermittelt die Aktionen hemmender Interneurone innerhalb des neuronalen Netzes. GABA-erge, das Zielneuron hemmende Synapsen, befinden sich vor allem an efferenten cerebellaren Neuronen, Nervenfasern des Cortex, des Hippocampus, des Tractus olfactorius und der Substantia nigra. Die hemmenden Interneurone setzen als Neurotransmitter präsynaptisch GABA frei, welches an der postsynaptischen Seite an den Zielneuronen an GABA-Rezeptoren bindet. Durch diese Bindung wird die Hemmung der Erregungsübertragung im Zielneuron bewirkt und vermittelt. Gerade Muscimol hat eine starke agonistische oder zumindest GABA-ähnliche Wirkung auf die GABA-Rezeptoren im Gehirn. Wie genau und in welchen Strukturen letztendlich die psychtrope, rauscherzeugende Wirkung durch die GABA-mimetische Wirkung der Isoxazole hervorgerufen wird, oder ob noch andere Mechanismen dabei eine Rolle spielen, ist noch unklar. Aufgrund einer als anticholinerg imponierenden Symptomatik nach Pilz-Intoxikationen sind unter Umständen auch noch andere Wirkstoffe der Pilze pharmakologisch wirksam. Es konnten bisher jedoch keine Substanzen wie Atropin, Scopolamin oder Hyoscyamin in Amanita muscaria nachgewiesen werden.

Dosierung, Kinetik, Metabolismus

Der Gesamtgehalt an Isoxazolen in getrockneten Pilzen von Amanita muscaria variiert je nach Jahreszeit und Standort zwischen 30 Milligramm und 180 Milligramm pro 100 Gramm Trockenpilze. Ibotensäure ist unter den Isoxazolen am meisten in den Pilzen nachzuweisen. Eine toxische Wirkung ist nach Einnahme von cirka sechs Milligramm Muscimol und 30 bis 60 Milligramm Ibotensäure zu erwarten. Diese Wirkstoffmengen können unter Umständen schon in einem einzigen Pilz enthalten sein. Von psychtropen Effekten wurde nach Einnahme von zwei bis vier Pilzen berichtet. Der Verzehr von bis zu 20 Pilzen wurde überlebt.
Genaue Daten über die Wirkungskinetik der Isoxazole liegen nicht vor. Auf Grund beobachteter Fälle mit Intoxikationserscheinungen ist jedoch von einer guten oralen Bioverfügbarkeit auszugehen. Der Wirkungseintritt geschieht innerhalb von Minuten bis Stunden, die Wirkung hält danach mehrere Stunden an. Zumindest ein Teil der Ibotensäure wird zum pharmakologisch wirksameren Muscimol umgewandelt. Der überwiegende Teil der Ibotensäure wird innerhalb von 20 bis 90 Minuten unverändert über die Nieren ausgeschieden. Muscimol wird teilweise unverändert und teilweise in Form von Metaboliten innerhalb von sechs Stunden über die Nieren ausgeschieden.

Klinische Symptomatik

Durch den Genuss von Fliegenpilzen kommt es zu Erregungs- und Rauschzuständen, wie Agitation, Konfusion, Euphorie, Weinanfällen, Schwindelgefühlen, Wahrnehmungsstörungen für Farben und Formen, Veränderungen der Raum- und Zeitvorstellung, Glücksgefühlen, Halluzinationen und manischen Zuständen. Diesen initialen, stimulierenden psychischen Symptomen folgt meist nach einiger Zeit eine ausgeprägte Schläfrigkeit bis Sedation für vier bis acht Stunden, die unter Umständen auch in komatöse Zustände übergehen kann. Die somatische Wirkung äußert sich durch heftige Magen- und Darmkontraktionen mit Übelkeit und Erbrechen. Weitere Symptome sind die Änderung der Pulsfrequenz, verengte Pupillen, Hitzewallungen, Schweißausbrüche, Gleichgewichtsstörungen, Muskelzuckungen, Hypotonie und Somnolenz. An schweren Komplikationen wurde in diesem Zusammenhang von Kardialen Arrhythmien mit Kammerflimmern, Hyperthermie und generalisierten Krampfanfällen berichtet.

Nachweis im Test

Ein Schnelltest auf Amanitatoxine erfolgt, indem ein Tropfen Pilzsaft auf unbedrucktes Papier gegeben wird. Nach Eintrocknen wird die Stelle mit konzentrierter Salzsäure befeuchtet. Tritt nach fünf bis zehn Minuten eine intensive Blaufärbung auf, waren Amanitatoxine enthalten. Die Reaktion entwickelt sich zwischen den Bestandteilen, die durch Säure aus Lignin entstehen und dem indolartigen Anteil der Amanitawirkstoffe.
Zusammenfassung: Beate Maria Bollig

Quellen:
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Rauschdrogen. Marktformen und Wirkungsweisen, Berlin/Heidelberg.

Sahihi, A. (1990):
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Sauer, O., Weilemann, S., (2000):
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Suchtlexikon, München/Wien.

Täschner, K.-L. (2002):
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